大多數人都清楚充足睡眠是至關重要的，經典觀點認為：每晚睡足8小時，第二天才能精力充沛地學習、工作，否則就會昏昏沉沉，注意力不集中，情緒也容易煩躁。
然而我們有時候卻會遇到一些例外，有些人每天僅需睡眠3~6小時，卻依然活力滿滿，學習工作兩不誤。他們仿佛能多出好幾個小時的時間去學習、娛樂或工作。
這群人被稱為“自然短睡者”，科學家發現，他們的秘密就藏在基因里。
揭開“短睡者”的神秘面紗
其實，不同生物的睡眠模式本來就不太一樣。這種差異背后，反映了物種在長期進化中對生存環境和能量消耗的不同適應策略。人類的睡眠同樣經歷了漫長的演化，而“自然短睡者”的出現，幫助科學家從遺傳和進化的角度，重新審視：人真的一定要睡八小時嗎？“短睡者”的大腦和身體到底有什么特別之處？
美國加州大學舊金山分校的科研團隊，在21世紀初接觸到一批每晚睡眠6小時或更少的研究對象，其中一對母女引起了特別關注。研究人員對母女倆的基因組進行深入分析后，有了重大發現：在調節人體晝夜節律的基因中，存在一個罕見突變。
這一發現吸引了其他有類似睡眠習慣的人主動聯系實驗室進行DNA檢測。隨著研究對象增多，該團隊的數據越來越豐富。到目前為止，他們已鑒定出與自然短睡眠特征相關的4個基因中的5種突變，而且不同家族的突變存在差異，呈現出家族特異性。這表明，睡眠與基因的關系十分復雜，可能涉及多個基因的協同作用，不同家族的基因突變可能通過不同的途徑影響睡眠。
新發現：SIK3基因突變
在探索的道路上，研究團隊又有了新突破。他們在自然短睡眠者的DNA中發現了新的SIK3基因突變。它能影響大腦中一種酶的活性，而這種酶正是決定我們需要睡多久的關鍵之一。
巧合的是，此前日本研究人員在SIK3基因中還發現過另一種突變，這種突變會導致小鼠異常嗜睡。同一種基因，不同突變卻產生相反效果。
為深入了解新發現的SIK3基因突變，研究團隊對小鼠進行基因改造，使其攜帶該突變。研究發現，這個突變影響的酶在大腦突觸中活性最強，為“睡眠有助于大腦重置”的理論提供了支持。
大腦突觸是負責神經元之間傳遞信息的關鍵部位，其功能對于學習、記憶和認知等功能至關重要。“睡眠有助于大腦重置”這一理論認為，睡眠時，大腦會清理代謝廢物和修復受損神經元。
攜帶SIK3基因突變的個體，其生產的酶可能讓突觸的工作效率提高了，因而讓大腦具備了更高效的“清理修復系統”，使得在較短的睡眠時間內，就能完成這些重要的生理過程，從而滿足大腦正常功能的需求。
科學界的不同聲音
雖然SIK3基因的發現令人興奮，但科學家們對它的作用仍有不同看法。美國哈佛醫學院的神經學家認為，雖然突變小鼠睡眠時間減少，但幅度有限，說明SIK3突變可能并非降低睡眠需求的主因。
另外，從進化的角度來看，睡眠是一種高度保守的生理行為，在漫長的進化過程中，睡眠模式的形成受到多種因素的綜合影響，包括環境壓力、能量平衡和生存需求等。單一基因突變不太可能完全決定睡眠需求的變化。
但他也肯定了該研究的意義，此次基因突變導致小鼠異常睡眠模式的發現，與之前對SIK3的認知相符，有助于理解嗜睡的生物學基礎。
嗜睡癥是一種常見的睡眠障礙，患者會出現白天過度嗜睡、難以控制的困倦發作等癥狀，嚴重影響生活質量和工作安全。通過研究SIK3基因突變與小鼠嗜睡之間的關系，科學家可以深入了解嗜睡癥的發病機制，為開發新的治療方法提供理論依據。
睡眠調節機制仍在探索
盡管已經發現多個與自然短睡眠相關的基因突變，但關于這些基因及其變異如何普遍影響睡眠的機制，目前還沒有明確答案。
研究發現，“有沒有這個基因”雖然很重要，但是“基因有沒有被啟動”也同樣關鍵。而這些“開關”不僅受遺傳影響，還會受到環境因素的調控。
比如長期處于高壓力工作環境的人群，即使本身沒有睡眠相關基因突變，也更容易出現睡眠問題，這可能是環境因素“開啟”或“關閉”了某些與睡眠相關的基因。此外，飲食、運動等生活方式因素也可能通過影響基因表達，間接影響睡眠質量。
對癥解決睡眠難題
如果我們能真正讀懂這些睡眠基因的運作方式，未來也許能實現“個性睡眠”——
對于失眠的人，或許可以開發出調節特定基因表達的藥物，不再只是靠存在副作用的傳統治療藥物；
對于嗜睡癥患者，可以通過修復相關基因，讓他們擺脫白天困倦、注意力不集中的痛苦；
對于普通人來說，甚至有可能通過基因檢測，最大限度提升休息效率。
也許有一天，我們真能像科幻電影中那樣，通過合理調整基因，擁有更科學的睡眠模式，在保證充足休息的同時，有更多時間去追求有意義的生活。但是在那之前，我們仍要依據現有的睡眠科學知識，養成良好的睡眠習慣，呵護自己的身體和大腦。
保持規律的作息時間、創造舒適的睡眠環境、避免睡前使用電子設備等，這些簡單的生活方式調整都有助于提高睡眠質量，為我們的生活和工作提供充足的能量。
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